確診治療糖尿病人病後,糖友的胰島β細胞還有救嗎?

上一篇 / 下一篇  2020-05-21 10:47:00 / 個人分類:健康

人體的胰腺是專門負責調節血糖的器官。 胰島α細胞分泌胰高血糖素(升高血糖),胰島β細胞分泌胰島素(降低血糖)。

如果是正常的,這兩種激素密切合作,在正常水平控制血糖;如果它是與糖尿病的情況下,胰島β細胞功能障礙或導致水平不足的胰島素分泌的,具有或不具有胰島素抗性(胰島素分泌效率下降),從而導致無法控制的血糖數量不足繼續上升,因此疾病。

目前我們認為,β細胞之間缺乏是胰島功能紊亂的首要問題原因,當胰島β細胞量下降到不能為了維持企業正常血糖的閾值時,則出現血糖增高,因此可以保護和維持β細胞的數量是維持社會正常血糖的最佳方式選擇。傳統方法治療中,大多數治療會隨著工作時間的延長導致部分患者體重增加。一般學生來說,體重增加會加重胰島素抵抗,增高心血管疾病風險。對於我國多數已診斷為2型糖尿病並接受治療的超重患者,額外體重增加他們可能又要相應成本增加降糖藥物的劑量,從而能夠形成一個惡性發展循環。

以往,餐後血糖升幅較大的患者可能會每餐於餐前注射胰島素,以控制該餐所致的血糖波幅。

最新發展研究結果顯示,糖尿病進展進行過程中β細胞功能衰竭是由於β細胞去分化(變成我們不能通過分泌胰島素的原始細胞或者轉換成分泌以及其他激素的細胞),並且對於這種去分化是可逆的。

胰腺β細胞的分化在體內胰腺β細胞的最終結果是降低糖尿病。因此,糖尿病患者不應只著眼於降低血糖的治療,患者應關注如何保護胰島β細胞。

傳統的混合胰島素針劑是混合長效和速效胰島素以減少打針次數,但因為這類藥物的胰島素比率是固定的,用家需要小心計算碳水化合物攝取量,否則容易會引起血糖過低,甚至體重上升這類副作用。

從源頭上阻止β細胞組織損傷,有效地進行保護胰島β細胞的功能有可能通過阻止或延緩中國糖尿病研究進展的腳步。

那么,是否有一種糖尿病治療可以改善β細胞功能,增加β細胞計數,並減輕體重?

胰高血糖素樣肽-1(GLp-1)及其類似物進入視學者的領域中,GLp-1在人類空腸,回腸,L細胞分泌的激素胃腸道的結腸,可以是葡萄糖依賴性的形式促進胰島素分泌和抑制胰高血糖素的釋放,有效地降低血糖平穩。它也有β細胞,抑制食欲和胃排空延遲和類似的保護作用。

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